Aceste acțiuni ale insulinei li se opune glucagonul, un alt hormon pancreatic produs de celulele din insulele Langerhans. Acest lucru previne eliberarea acizilor grași și a glicerolului din celulele adipoase, salvându-le pentru atunci când sunt necesare organismului (de exemplu, atunci când faceți exerciții fizice sau postați).

  • Sistemul digestiv eliberează glucoză din alimente, iar moleculele de glucoză sunt absorbite în sânge.
  • Acest lucru duce la o scădere a concentrației plasmatice de acizi grași liberi (FFA) în timp ce scade utilizarea lipidelor.
  • Pancreasul unui adult normal conține aproximativ 200 de unități de insulină, iar secreția medie zilnică de insulină în circulație la persoanele sănătoase variază de la 30 la 50 de unități.
  • Prin urmare, progresia bolilor renale, inclusiv DKD, ar putea fi încetinită sau inversată prin controlul hiperglicemiei cu terapie cu insulină [90].


Acest articol oferă o revizuire actualizată a secreției și reglării insulinei, a rolurilor sale fiziologice în organele corpului, a consecințelor asupra sănătății ale deficienței de insulină și a progreselor recente în terapiile țintite de semnalizare a insulinei. Receptorul de leptină sau receptorul de obezitate (Ob-R), care aparține familiei de receptori de clasa I de citokine [139], rezidă în principal în celulele β, iar atunci când este activat, suprimă secreția de insulină, expresia genei insulinei și influențează proliferarea, apoptoza. Funcția și supraviețuirea celulelor β sunt afectate de factorul de necroză tumorală-alfa și interleukina-6 (IL-6) [142], iar o cantitate crescută de factori pro-inflamatori au fost găsite în insulele pancreatice în condiții de stres cu glucoză și FFA. Hiperglicemia apare atunci când glicemia este mai mare de 125 mg/dL în timpul postului sau 180 mg/dL la 2 ore postprandial [126,127,128]. Hiperglicemia a crescut în ultimii ani fără o diferență aparentă între bărbați și femei, în special datorită scăderii activităților fizice și a obezității crescute [129,130]. Disfuncția insulară, reducerea secreției de insulină, scăderea utilizării glucozei și rezistența la insulină găsită în diabetul de tip 2 sunt factori care contribuie la apariția și progresia hiperglicemiei [128,131,132]. Starea de hiperglicemie postprandială este definită de factori, cum ar fi momentul, cantitatea și compoziția mesei, conținutul de carbohidrați al mesei și producția de insulină rezultată și inhibarea secreției de glucagon [128,131,132].

Insulina Explicată: Ce Este Insulina Și Cum Funcționează?



Insulina nu este necesară pentru transportul glucozei în celulele hepatice, dar are efecte profunde asupra metabolismului glucozei în aceste celule. Stimulează formarea glicogenului și inhibă descompunerea glicogenului (glicogenoliza) și sinteza glucozei din aminoacizi și glicerol (gluconeogeneză). Prin urmare, efectul general al insulinei este de a crește stocarea glucozei și de a scădea producția și eliberarea de glucoză de către ficat.

  • Menținerea nivelului de glucoză din sânge ajută la reducerea riscului de complicații ale diabetului, cum ar fi orbirea și pierderea membrelor.
  • O acțiune cheie a insulinei în aceste celule este de a stimula translocarea transportatorilor de glucoză (molecule care mediază absorbția celulară a glucozei) din interiorul celulei către membrana celulară.
  • Aminoacizii transportați în celulele musculare ca răspuns la stimularea insulinei sunt utilizați pentru sinteza proteinelor.
  • Glicemia crescută necontrolată poate duce rapid la cetoacidoză diabetică (DKA), o afecțiune periculoasă în care nivelurile de glucoză sunt atât de ridicate în sânge, încât sângele corpului devine acid; poate deveni fatal dacă nu este tratată corespunzător (și rapid!).
  • O înțelegere majoră a secreției de insulină este derivată din cercetările care utilizează modele de rozătoare, în timp ce puține studii au fost descrise la om [19].


Hormonul se coordonează potențial cu glucagonul pentru a modula nivelul de glucoză din sânge; insulina acționează printr-o cale anabolică, în timp ce glucagonul îndeplinește funcții catabolice. Insulina reglează nivelul de glucoză din sânge și induce depozitarea glucozei în ficat, mușchi și țesutul adipos, ceea ce duce la creșterea generală în greutate. Modularea unei game largi de procese fiziologice de către insulină face ca sinteza și nivelurile acesteia să fie critice în debutul și progresia mai multor boli cronice. Deși cercetările clinice și de bază au făcut progrese semnificative în înțelegerea rolului insulinei în mai multe procese fiziopatologice, multe aspecte ale acestor funcții nu au fost încă elucidate. Această revizuire oferă o actualizare privind secreția și reglarea insulinei, precum și rolurile și funcțiile sale fiziologice în diferite organe și celule, precum și implicațiile asupra sănătății generale. Am aruncat lumină asupra progreselor recente în terapiile țintite de semnalizare a insulinei, efectele protectoare ale activatorilor de semnalizare a insulinei împotriva bolii și recomandări și direcții pentru cercetările viitoare.

Hipoglicemie



Un test de laborator al glicemiei a jeun sau un test A1C poate indica dacă glicemia se află într-un interval sănătos. Insulina ajută organismul să descompună grăsimile, carbohidrații și proteinele din alimente pentru a fi folosite pentru energie.



În țesutul muscular, insulina stimulează transportul glucozei și aminoacizilor în celulele musculare. Glucoza este stocată sub formă de glicogen, o moleculă de stocare care poate fi descompusă pentru a furniza energie pentru contracția musculară în timpul efortului și pentru a furniza energie în timpul postului.

Rolul Insulinei În Sănătate Și Boli: O Actualizare



Pe lângă rolul său în diabet, literatura recentă indică faptul că insulina acționează asupra mai multor organe cheie din organism, inclusiv creier, inimă, rinichi, oase, piele și foliculi de păr, pentru a îndeplini roluri fiziologice importante. Insulina ajută la formarea oaselor și atenuează inflamația asociată osteoporozei [12], acționează asupra sistemului nervos central [13,14] și îndeplinește funcții pro și anti-aterogene în sistemul vascular [15]. Progresele recente în cercetarea insulinei au condus la utilizarea terapiilor țintite de semnalizare a insulinei și a activatorilor de semnalizare a insulinei ca măsuri de protecție împotriva mai multor boli.

  • Insulina este un hormon natural pe care pancreasul tău îl produce și care este esențial pentru a permite corpului tău să folosească zahărul (glucoza) pentru energie.
  • Progresele recente în cercetarea insulinei au condus la utilizarea terapiilor țintite de semnalizare a insulinei și a activatorilor de semnalizare a insulinei ca măsuri de protecție împotriva mai multor boli.
  • Prin urmare, lipotoxicitatea poate accelera pierderea funcției celulelor β și a masei celulare β, toate acestea apar frecvent la persoanele care suferă de diabet de tip 2; prin urmare, afecțiunea este denumită și glucolipotoxicitate [152].
  • Această revizuire oferă o actualizare privind secreția și reglarea insulinei, precum și rolurile și funcțiile sale fiziologice în diferite organe și celule, precum și implicațiile asupra sănătății generale.
  • Formele de insulină disponibile în prezent includ amestecuri de insulină, insuline concentrate și insuline cu căi alternative de administrare, oferind mai multe opțiuni pentru persoanele care trăiesc cu diabet.


Prin urmare, caracteristicile biologice ale țesutului adipos din diferite locuri ar putea juca un rol semnificativ în debutul și progresia tulburărilor metabolice, în special la persoanele obeze. S-a raportat că insulina reglează mai multe aspecte ale dezvoltării și diferențierii funcționale a celulelor adipoase [60]. Țesutul adipos este în primul rând independent de absorbția de glucoză; cu toate acestea, depinde de cantitatea de FFA, care este eliberată în fluxul sanguin de insulină pentru a fi utilizată de organe precum inima [59].

Ce Afecțiuni Implică Probleme Cu Insulină?



Într-un alt studiu in vitro, s-a raportat că insulina este un agent anabolic capabil să mărească rata proliferării osteoblastelor, sinteza colagenului și producția de fosfatază alcalină și facilitează absorbția glucozei și, ulterior, inhibă activitățile osteoclastelor [93]. În plus, modelele cu deficit de insulină au prezentat o scădere a suprafețelor mineralizate și osteoide din cauza ratelor de apunere minerală modificată și a activității osteoblastelor [93], iar investigațiile epidemiologice au întărit și mai mult această descoperire.

  • În modelele de șobolani diabetici și rezistenți la insulină, expresia scăzută a IR și a IR fosforilate a fost observată în celulele epiteliale renale [85,86].
  • S-a demonstrat că concentrația de TAG este principalul factor care afectează producția de insulină [61] (Figura 2).
  • În acest articol, am discutat despre rolul insulinei în mai multe procese fiziologice, inclusiv homeostazia metabolică, precum și secreția, reglarea insulinei și dezvoltarea terapiilor țintite de semnalizare a insulinei.
  • Pe lângă metabolismul glucozei și echilibrul energetic din creier, insulina controlează alte funcții fiziologice vitale, cum ar fi plasticitatea neuronală, procesarea memoriei și cogniția [72,73,74].

try here